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유전 탈모에 대해서(Androgenetic Alopecia ) [강서구 탈모 두피 닥터포헤어]
관리자 (drforhairgy) 조회수:88 추천수:0 211.217.143.164
2019-03-12 01:21:07

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유전탈모(Androgenetic Alopecia )

 

 

유전적 특징

 

남성과 여성에게 있어서 가장 일반적인 탈모 유형은 탈모 98%에 이르는 유전탈모입니다. 유전탈모는 백인에게서 인종 우세를 나타내며, 백인 남성의 60까지 어느 정도의 남성형 유전성 탈모를 갖습니다. 유전성 탈모증이 남성에게서 상염색체의 우성의 특질로 여성에게는 상염색체의 열성특질로 유전된다고 가정 되었습니다. 유전 탈모증은 다유전자적 유전을 따르며 더 많은 유전자를 가진 사람이 하나를 가진 사람보다 더 많이 대머리가 됩니다.

 

 

병태생리학

 

유전 탈모증의 용어는 1942 Hamilton에 의해 밝혀졌던 병태생리학 현상을 간결하게 설명합니다. 우리의 다수는 유전 탈모증에 유전학적 경향을 가진 남자가 외인성 테스토 스테론이 주어지지 않는다면 대머리가 되지 않는다는 것을 증명하는 그의 작업에 익숙합니다전성 영향은 개개 모낭에 의해 국소적으로 결정됩니다. 이것은 대머리 부위에 탈모의 유전적 성향이 없는 보낭을 옮기는 모발 이식술에 의해 증명됩니다. 이 모낭은 일생에 걸쳐 성장을 계속합니다.

 

유전성 탈모증에서의 테스토스테론, 디하이드로터스토스테론(DHT)의 대사산물입니다. 이 지식은 테스트스테론을 DHT로 변환하는데 필요한 효소(5-알파-리덕타제가 부족한 사람에게서는 유전성 탈모중이 일어나지 않는다는 관찰에 근거한 것입니. 이 활동의 기전은 피부에서 5알파리덕타제에 의해 테스토 스테론을 산드로겐성 탈모 단계 DHT로 변환하는 것에서 시작합니다. 그 후 DIT는 안드로겐 수용체(AR)와 결합하기 위해 목표 세포로 퍼집니다. 이 합성물은 단백질 합성의 비율을 변환하기 위해 핵으로 들어갑니다.

 

 

 

이 과정의 조절은 두가지 단계에서 발생하는 것처럼 느껴집니다. 첫 번째는 DHI-AR 혼합물의 형성을 포함합니다. 여러 형태의 억제제가AR에서 결합부위를 점령하는 것이 발견되었습니다. 이 억제제의 존재는 안드로겐성 탈모증에 대한 나이와 유전적 영향을 설명할 수 있습니다. 다른 조절점은 테스토스 테론 DHT로 변환하는 과정입니다. 이것은 5알파리덕타제 활동이 대조군에 비해 전두 부위의 탈모가 있는 남성과 여성에게서 증가되었다는 관찰에서 온것입니다.

대머리가 아닌 사람 간의 테스토스테론수치에 있어서의 차이는 없습니다.

 

 

병리학

 

안드로겐성 탈모증의 조직학적 검사는 경모성 모낭이 작, 연모성인 모낭으로 점차 바뀜을 보여줍니다. 생장기에서 휴지기로의 모낭의 비율은 증가합니다. 후기 단계는 궁극적 모낭의 섬유화와 함께 모낭 주위의 림프구의 침윤병소를 포함합니다. 의학치료는 이 단계에 접어들면 덜 효과적이게 됩니다.

 

 

 

의학적 치료

 

안드로겐 성 탈모증보다 다른 원인으로 유발된 탈모중에 대한 치료는 원인에 의거합니다. 앞에서 언급된 내분비병증에서 호르몬요법과 수술적 교정이 모발성장을 얻는데 도움이됩니. 모발성장은 치료를 시작한 후 몇 달 동안에도 발생하지 않을 수 있습니다. 예를 들어 몇몇 경우 에 치료는 단지 더 이상의 탈모로 막을 뿐입니다.

 

 

진균감염의 치료는 진균이 배양될 때까지는 경구용 그리세오풀빈(griseofulvin)이 병행되이야 하며, wood's 형광빛과 모발의 현미경검사는 음성입니다. 스테로이드에 대한 반응은 원형 탈모증에 있어서의 치료상의 가치뿐 아니라 진단상의 정보를 제공합니다. 지료의 선택은 수용성 코티코스테로이드의 병변내 주사요법입니다. 주사 부위의 모발성장은 4-6내에 나타나게 됩니다. 소아에게서 국소스테로이드크림의 밀봉요법은(0.9% 티 리암시노론 아세토나이드 크림) 도움이 될 수 있습니다.

수술요법은 AA에서 유용하지 않습니다. 약물 또는 수술요법 후 6개월 간의 관찰은 비-AA에 있어서 모발 대체 수술 전에 추천될 수 있습니다. 이것의 이유는 모발성장이 중단될 때 모낭이 휴지기 단계로 들어가기 때문입니다. 종 결론을 내리기 전 6개월은 필요합니다. AA에는 기본적으로 항안드로겐과 미녹시딜' 두 가지 치료약이 있습니다. 항안드로겐의 대부분은 남성에게 있어서 무기력화와 여성화를 가져오기 때문에 여성에게는 제한됩니다.

 

알 도스테론 길항제인 스파로노락톤(Spironolactone)은 테스토스테론 감소효과뿐 아니 AR에 강력한 친화력을 갖는 고혈압의 오래된 치료제입니다. 사이프로테론 아세테이트 또한 AR에 강력한 친화력을 가지며 AA의 진행을 늦추는 데 효과가 있음을 보여주었습니다. 스트로겐, 시메티딘과 프로게스테론은 모두 AR에 대한 결합 친화력을 제한해 왔지만 AA의 진행에 대한 효과는 거의 없습니다. 양성 전립선 비대증에 사용되어 왔던 피나스테라이드는 5알파리덕타제를 억제하며 AR과 약하게 결합합니다.

 

 

이 약은 AA를 감소시키고 회복하는데 효과가 증명되었고 미녹시딜과 시너지효과를 낼 수 있습니다. 칼슘 채널 작용제인 미녹시딜은 말초혈관확장 작용 때문에 항고 혈압제제로 개발되었습니다. 이 약은 현재 AA의 국소용 치료제로 FDA의 승인을 받았습니. 기전은 명확하지 않지만 모낭에서 칼륨채널길용제, 혈관확장제로 적용이 ,,한 것과 연관된 것으로 보고 있습니다. 2번 적용하는 미녹시딜 2%는 최근 직경 10 cm 미만의 탈모 부위가 있는 몇몇 환자에게 효과를 보였습니다.

 

더 좋은 결과는 모발이 완전하게 없어지지 않는 부위와 연관됩니다. 32%의 환자에게서 좋은 결과가 나타날 것입니다. 미녹시딜은 또한 탈모 가능성 있는 부위에서 안드로겐성 탈모를 줄일 수 있습니. 전신 흡수가 최소화되어, 부작용은 국소적 피부염으로 제한됩니. 미녹시딜의 한계는 치료가 중단되었을 때 탈모의 악, 초기 치료 이후 지연 효과(4-12 mos), 장기간 사용 효과감소입니다.

 

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