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탈모증의 종류와 치료방법 areata - 1 [강서구 탈모 닥터포헤어]
관리자 (drforhairgy) 조회수:137 추천수:0 211.217.143.164
2019-03-12 01:27:23

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탈모증의 종류와 치료방법 areata - 1


서론

탈모증 areata는 일시적인, 비 흉터 탈모 및 모낭의 보존에 특징이있는자가 면역 질환입니다. 탈모는 잘 정의 된 패치의 손실에서 확산 또는 전체 탈모에 이르기까지 다양한 형태를 취할 수 있으며 이는 모든 머리카락 베어링 사이트에 영향을 줄 수 있습니다. 두피에 영향을 미치는 패치 탈모가 가장 일반적인 유형입니다.

 

탈모증 areata는 평생 동안 어느 시점에서 일반 인구의 거의 2 %에 영향을 미칩니다. 원형 탈모증의 피부 생검은 영향을받은 피부가 전구 (anaagen) (모발 성장) 단계에서 전구 또는 전구 모세 혈관의 아래쪽 부분에 림프구 침윤을 보입니다. 모낭의 면역 특권의 붕괴는 탈모증의 중요한 요인으로 생각됩니다.

환자와 마우스 모델의 유전 연구는 탈모증 areata가 복잡한 polygenic 질병임을 보여 주었습니다. 모낭주기 및 발달에 중요한 신호 경로와 관련된 몇 가지 유전 적 감수성 유전자좌가 확인되었습니다. 탈모증 areata 일반적으로 임상 징후를 기반으로 진단되지만 dermoscopy 및 histopathology 도움이 될 수 있습니다. 탈모증 areata는 의학적으로 관리하기가 어렵지만, 분자 메커니즘을 이해하는 최근의 진보는 가까운 미래에 새로운 치료와 완화의 가능성을 보여줍니다.


소개
탈모증 areata (AA)은 탈모 또는 탈모증의 일반적인 유형입니다. 그것은 전형적으로 재발하거나 송환하는 변수가있는자가 면역 질환이며 특히 탈모가 광범위 할 때 지속될 수 있습니다. 탈모증 areata는 남성과 여성의 패턴 탈모증 다음으로 두 번째로 흔하지 않은 흉터가없는 탈모증 입니다. 탈모증 areata의 탈모의 임상 패턴은 대개 매우 다릅니다. 가장 일반적인 패턴은 두피 머리카락 만의 완전한 손실 (탈모증 총계)과 모든 체모의 전체 손실 (탈모증 보편성)으로 진행될 수있는 두툼한 작은 원형 또는 반듯한 대머리 병변 (뾰루지 성 탈모증 자리)입니다. 

 


1 차 탈모 장애,비 흉터 탈모
비 흉터 유형의 탈모 (비 cicatricial alopecias라고도 함)는 모낭의 보존과 함께 모발주기, 모낭 크기, 모발 파손 또는 이들의 조합의 변화로 인한 모발 손실을 의미합니다.

남성 패턴 탈모 (안드로겐 성 탈모증이라고도 함) : 50 세가되면 남성의 50 %에게 영향을 미치고 유전적으로 결정 (polygenic) 및 안드로겐 의존적인, 분산 탈모를 특징으로하는 탈모증입니다.


여성 패턴 탈모 : 남성 패턴 탈모와 비슷하지만 유사하지만 전두부 헤어 라인의 보존 및 덜 잘 정의 된 병인학으로 확산 된 탈모가 특징입니다.


Telogen effluvium : 과도한 머리카락 흘리기 - 다양한 사건 (예 : 출산, 열병, 주요 수술 및 급속한 체중 감소)에 의해 유발되는 급성 자체 제한 형태 또는 만성 유형으로서 여성 패턴 탈모와 관련됩니다.


Trichotillomania (Trichotillomania) : 두피에 단단히 부착 된 부러진 털을 가진 불규칙한 패치 또는 탈모 패턴이 특징 인 모발 당김 충동 조절 장애등이 있습니다.


견인 탈모증 : 헤어 스타일링으로 인한 만성적 기계적 마찰로 인한 탈모. 초기 단계에서는 되돌릴 수 있지만 견인력 지속으로 인해 여포가 빠져서 돌이킬 수 없게 될 수 있습니다.


Tinea capitis (Tinea capitis) : 어린이에게 나타나는 곰팡이 감염으로 인한 치료 가능한 질병으로 두피 염증의 징후가있는 누진 탈모 (두피의 홍반 및 스케일링, 머리카락의 감염 및 털이있는 곰팡이의 관찰)가 특징입니다.

Short anagen syndrome : 보통 어린 시절에 나타나며 정상적인 밀도와 모발의 힘으로 특징 지어 지지만 최소한의 모발 성장이 특징입니다.

느슨한 anagen 증후군 : 일반적으로 어린 시절과 때로는 성인에 선물과 약간 엷은, 다루기 힘든, 성장하지 않는 머리카락이 특징입니다.


일시적인 탈모증 삼각형 : 신생아 나 어린 아이에게 나타나는 질환으로 정상적인 머리카락 번호를 가진 삼각형이나 바소 모양의 대머리가 특징이지만, 거의 끝머리는 없습니다 (대부분 모하가 털입니다).

 


흉터가있는 탈모증
흉터 유형의 탈모증 (cicatritial alopecias)은 염증 또는 드물게 악성 종양 (예 : 피부 림프종)으로 인해 모낭이 파괴되는 탈모 형태를 말합니다. 영향을받는 피부는 모낭의 개구 (모낭의 개구부가 피부를 통해 나오지만)가 나타나지만 초기 단계는 원형 탈모증과 유사합니다.

 

Lichen planopilaris : 영구적 인 모낭 파괴를 일으키는 만성 염증성 질환으로 대머리 패치의 마진에서 때로는 두피의 탈모로 특징 지워지 며 때로는 피부 및 / 또는 점막의 태반과도 관련이 있습니다 (즉, 비 전염성 가려움증).


전두엽 섬유화 탈모증 (facial fibrosing alopecia) : 이끼 편모충의 유형. 그러나 전두엽과 전두 측두엽 및 눈썹과 같은 다른 형태의 탈모 패턴이 있으며, 일반적으로 폐경 후 여성에게 영향을줍니다.


만성 피부 성 홍 반성 루푸스 (Chronic cutaneous lupus erythematosus) : 낭창 성 홍 반성 루푸스의 아형으로 비늘 모양으로 진전되고 점액 성 구진으로 진행되며 점차 변질 된 위축, 모낭 연결, 모세 혈관 확장 및 탈색을 특징으로하는 비정상적이거나 불규칙적 인 원형 플라크를 형성합니다.


중추 원심성 cicatricial 탈모증 : 뒤쪽 크라운이나 꼭지점에서 시작하여 두피를 따라 원심력 패턴으로 확장하는 반점 성 흉터 손상을 특징으로하는 아프리카 민족의 여성에서 주로 볼 수있는 상태; 병인학은 아프리카 계 미국인 헤어 스타일링 기술과 같은 유전 및 환경 요인을 포함합니다.


Folliculitis decalvans : 호중구와 림프구가 포함 된 모낭의 염증으로 인해 Staphylococcus aureus의 식민지화에 반응 할 가능성이 있습니다. 변연부에 부스러 지진 흉터가 생기며 주로 남성에게 영향을줍니다.


유전성 모발 장애
많은 syndromic 및 non syndromic 탈모 유형은 단일 유전자 돌연변이로 인한 것입니다. 돌연변이는 난포 발달, 정상적인 머리카락 순환 및 모발 섬유 취약성에 영향을 줄 수 있습니다. 대부분의 상태는 유년기 또는 어린 시절부터 나타납니다.

 

탈모증의 유형
패치 탈모증 areata : 탈모의 하나, 여러 개의 별도 또는 결합 (망상) 패치.


탈모증 총계 : 두피의 모발 전체 또는 거의 전체가 손실됩니다.


탈모증 보편성 : 신체의 모든 발모 표면에서 모발의 총 손실이 거의 없습니다.


탈모증 incognita : 긍정적 인 당김 테스트, 노란색 점, 짧고, 작은 재성장 머리카락,하지만 못 개입과 함께 확산 전반적인 탈모입니다.


Ophiasis : 머리 둘레를 따라 띠 모양의 탈모, 특히 머리와 후두골의 경계를 따라 탈모입니다.


Sisaipho : 두피의 주변부를 제외하고 광범위한 탈모증입니다.


마리 앙투아네트 증후군 (또한 canities의 subita) : 매우 갑자기 "하룻밤"착색 된 머리의 우선 손실 노령화와 확산 탈모증의 급성 에피소드입니다. 역사적으로, 탈모증의 원인 (또는 원인)에 대한 수많은 가설이 제안되었는데, 감염, troofurotic hypothesis (감정적 인 또는 육체적 인 스트레스 및 / 또는 외상을 가진 발병 원형 탈수대의 시간 사이의 연관성에 근거 함), 탈륨 아세테이트 중독 (비슷한 임상 증상으로 인해), 갑상선 질환 및 호르몬 변동 (예 : 임신 또는 폐경기). 백혈구에 의해 매개되는 원형 탈모증에서 모낭의 염증은 1 세기 전에 기술되었지만 원형 탈모증의 발병 기전에 면역계가 관여하는 것은 1950 년대 후반 이후 몇 가지 면역계와 주요 pathogenetic effector 세포는 식별되었습니다 .

 

2000 년에 미국에서 National Alopecia Areata Registry가 생성되면 10,000 명이 넘는 환자의 데이터에 액세스 할 수있었습니다. 레지스트리는 원형 탈모증에 대한 감수성과 관련 후보 유전자 식별 한 게놈 넓은 협회 연구 (GWAS)의 응용 프로그램을 사용할 수 있을 뿐 만 아니라 수명 (QOL)의 품질에 중요한 역학 및 사회 의료 문제의 평가. 동시에, 설치류 모델을 충실하게 인간의 질병을 요점을 되풀이 및 기능 연구를 활성화 한 확인 된, 양적 형질 유전자좌 (QTL) 매핑 (표현형 DNA의 변화를 연결하는 기술)수행 되었습니다.

 

함께, 이러한 모든 기술과 관련 관찰은 이제 탈모증 areata가 biomarkers를 식별하기 위해 심문 할 수있는 복잡한 polygenic, 면역 매개 질환은 심각하거나 subtypes을 차별화 확립했습니다.

 

역학
AA에서 관찰되는 고도의 표현형 및 유전형 가변성은 유전 적 및 환경 적 요인에 의해 결정되는 복잡한 유전병입니다. 보고 된 prevalance, 발병 연령, 병력 및 병력은 다양합니다. 적은 수의 환자에서 수행 된 연구는 신중히 검토되어야합니다.

 

 


발병률 및 유행
탈모증 areata는 유럽, 북미 및 아시아에서 몇 가지 큰 역학 연구에 의해 문서화 된 바와 같이 평생 동안 어느 시점에서 일반 인구의 약 2 %에 영향을 미칩니다. 피부과 의사가 본 탈모증 환자의 1975-1989 년 자료에 근거한 Olmsted 카운티 (미국 미네소타)의 한 연구에 따르면 전반적인 발병률은 100,000 인 년당 20.2 명이었고 시간이 지나도 변하지 않았으며 성적 이분법이 인구 양식 1,990에서 2,009 사이의 후속 연구는 누적 발생률은 나이와 원형 탈모증의 수명 발생률은 2.1 %이었습니다.

거의 선형 적으로 증가 발견되었습니다. 일반적으로 성적인 이분법이없는 것으로 생각됩니다. 하지만, 일부 연구는 유병률은 환자는 45세 이상 여성으로 보입니다. 이 왜곡 된 발병률은 여성들이 남성보다 더 많은 나이를 먹으면서 의학적 관심을 끌기 때문에 인공물 일 수 있습니다.

 

 

실제로, 다른 인구 조사는 원형 탈모증이 약간 더 일반적인 남성임을 시사합니다. 한 연구에 따르면 남성은 여성보다 조기에 진단 될 가능성이 더 높습니다. 어떤 연구는 원형 탈모증의 유병률은 민족 간의 다른 경우 결정되지 않은 대부분의 연구는 성별 또는 민족성에 의한 발병 연령, 기간 또는 원형 탈모 유형의 연령에 유의 한 차이가 없음을 보고 합니다.

 

탈모증 발생의 발병시기는 어느 연령대에나 있을 수 있습니다. 그러나, 대부분의 환자는 25 - 36 세 사이의 발병의 평균 연령을 가집니다. 40세 이전의 상태 발견. 조기 발병 원형 탈모증 (세 사이의 발병 5~10년의 평균 연령) 탈모증은, 더 심각한 하위 유형으로 제시합니다.

 

 


유전적 요인
탈모증 areata가 유전적인 기초를 가지고 있다는 개념을 뒷 받침하는 몇 가지 증거가 있습니다. 일반적으로, 가족력이있는 성인 환자의 유병률은 0 %와 8.6 % 사이가 될 것으로 추정됩니다. 10 %~ 51.6 %의 어린이 데이터가 보고 된 반면, 한 연구에 따르면 남성은 여성보다 가족력이 더 좋은 것으로 나타났습니다.

일란성 쌍둥이에서 질병의 발생한 경우, 형제 자매 영향을 받는 개인의 여러 세대와 가족  indicat의 탈모증 areata는 heritable 기초가 있습니다. 초기 인간 유전 연구의 대부분은 특정 유전자 또는 유전자 군과의 연관성이 초점이 된 후보 유전자 연관 연구였습니다.

 

동시 질병
원형 탈모증은 우울증, 불안증, 갑상선 질환 (갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 저하증, 갑상선종 개미 갑상선염), 홍 반성 낭창, 백반증, 건선, 류마티스 성 관절염 및 염증성 장 질환을 포함한 여러자가 면역 질환을 포함한 여러 동시 질환 (이환)과 연결되어 있습니다. 

 

이 병의 빈도는 지리적으로 다른 개체군마다 다르므로이 개체군 내에서 유전 적 다양성을 제안 할 수 있습니다. 원형 탈모증 환자는 정상인보다 3 년의 추적 관찰 기간 내에서 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 낭창과 건선 등자가 면역 질환에 대한 높은 위험 비율을 가지고 있습니다.

 

 

또한 아토피 성 피부염, 백반, 건선 및 지형과 같은 다른 유형의 염증성 피부 질환의 유병률이 대조군보다 높았으며, 탈모증이있는 환자는 다양한 T 세포에 의한 염증성 피부 질환. 심한 탈모증 areata는 손톱의 변화를 동반 할 수 있습니다.

 

 

부비강염, 천식, 비염, 특히 아토피 성 피부염과 같은 아토피 성 질환 또한 원형 탈모증이있는 인구에서 예상보다 많이 발생합니다. 조기 발병 및 더 심한 형태의 탈모와 관련이 있습니다. 한국인에서 아토피 성 피부염은 조기에 발생하는 원형 탈모증 환자에서 유의하게 많았지 만 갑상선 질환은 후기 발병에서 가장 흔하게 나타났습니다.

 

연구 결과는 스리랑카에서 유사 하였습니다. 17개 연구의 리뷰에서, 연구자들은 원형 탈모증 탈모를 가진 사람들에 비해 탈모증의 totalis 또는 탈모증의 유니버설 환자에서 아토피 성 피부염의 높은 가능성을 발견 대규모 역학 연구에서 수사관은 3년 이내에 탈모증에 노출된 과거의 대상 포진 발생과의 상관 관계를 발견했으며, 이로 인해 스트레스가 탈모증을 유발할 수 있음을 시사합니다. 원형 탈모증 탈모증과 관련된 갑상선자가 면역의 유병률이 높다고 보고되고있습다 .

 

 

 


메커니즘 / 병태 생리학
유전학
탈모증의 복잡한 유전학을 밝히기 위한 연구는 후보 유전자 연관 연구에서부터 영향을 받은 피부의 전사 GWAS에 이르기까지 다양한 기술을 사용하여 여러 그룹에서 착수 했습니다. 초기 유전 연구는 관련자가 면역 질환에 관여하는 것으로 알려진 단일 유전자에 집중되었습니다. 흥미롭게도,이 유전자의 대부분은 실제로 한 염증성 장 질환, 다발성 경화증, 건선, 및 제 1 형 당뇨병뿐만 아니라 원형 탈모증의 역할을 합니다.

 

면역 병인에 포커스에 의해, 인간 MHC 분자를 코딩하는 HLA 영역은 초기에 원형 탈모증 표현형의 주요 원인으로 확인 된 HLA 영역은 게놈에서 유전자가 가장 밀집된 영역 중 하나이며 주요 면역 조절자를 암호화합니다. 최근의 GWAS 메타 분석은 HLA 신호를 주로 HLA-DRB1 영역에 국한 시켰습니다.

 

후속 대규모 유전 연구는 원형 탈모증과 관련된 유전자의 목록을 추가하고 HLA 영역 유전자의 역할을 확인했습니다. 예를 들어, 인간의 여러 가지 GWAS 분석에 따르면 탈모증과 연관된 14 개의 유전 좌위가 밝혀졌으며 이 중 다수는 면역 기능에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.

 

특히, 자연 살해 세포 (NK) 세포 수용체 D (NKG2D, KLRK1에 의해 코딩 됨 ) 리간드 NKG2DL3 ( ULBP3에 의해 코딩 됨 ) 및 레티노 산 초기 transcript 1L 단백질 ( RAET1L에 의해 코딩 됨 ; ULBP6)는 AA에 유일하게 연관되어 있었고 다른자가 면역 질환에는 관련이 없었으므로 병인에 중요한 역할을합니다.

 

사실, 이것은 CD8 + NKG2D + T 세포가 AA 병의 발병 기전의 주요 작동 인자 임을 보여주는 기능적 연구에서 비롯된 것 입니다. 생존을위한 IL15 신호에 대한 이들 세포의 의존성은 Janus Kinase (JAK) 억제제를 사용하여 새로운 치료법 개발에서이 경로의 다운 스트림 효과를 표적으로하는 근거를 제공했습니다.

 

 

또한, 유전자 발현 연구는 이러한 유전 연구를 검증하고 영향을받는 영역에서 지역 유전자 발현 변화를 평가하는 데 사용되었습니다. 이 연구들은 또한 질병 진행 중에 변이가 변하는 유전자를 더 많이 발견했습니다. 유전자 발현 프로파일 링 연구는 인터페론 감마 경로와 그 관련 사이토 카인의 우세한 표지와 세포 독성 T 세포의 주된 특징을 나타내 었으며, 둘 다 JAK 키나아제가 그들의 다운 스트림 효과기로서 매개됩니다. 이러한 시그니처의 출현은 소분자 JAK 억제제를 사용하여 더욱 세분화되었습니다. 

 

 



인간과 생쥐에서 유전학 연구의 대부분은 탈모증의자가 면역 측면에 초점을 맞추지 만 모발 손실은 주로 모발의 취약성과 파손으로 인한 것입니다. 원형 탈모증에 대한 마우스 모델에서 시스테인이 풍부한 분비 단백질 1 ( Crisp1 )은 QTL 분석, 샷건 프로테오믹스 60 , 61 및 in situ 하이브리드 화 62 의 조합을 사용하여 주요 탈모증 자리 내 Alaa1 내 후보 유전자로 확인되었습니다.

 

자가 면역 기반 염증은 모발 축의 조절을 저해 할 수 있지만, 모발 축의 발달과 성장의 결핍, C3H / HeJ 생쥐에서의 CRISP1의 부재, 자발 탈모증에 의해 가장 심각한 영향을받는 근친 계통은 CRISP1이 중요한 구조적 헤어 샤프트가 질병에 걸리기 쉬운 마우스 모발의 성분. 이 단백질이 인간 질병의 중증도에 영향을 미치는지 여부는 여전히 결정되어야합니다. 이러한 발견은 유전 적 요인이 질병의 시작뿐 아니라 다형성 임상 양상과 관련되어 훨씬 더 복잡한 유전적 개입을 시사합니다.

 

 

 

탈모의 역동학
모발 성장 ( 그림 1 ) 의 동력학은 원형 탈모증 환자에서 변화됩니다. 초기 연구 63탈모는 휴머노이드 모발의 비율이 크게 증가하고 비정상적인 모발의 비율이 증가하여 영향을받지 않는 환자의 정상적인 모발에 비해 샤프트 (허리 모발 모발)의 취약성이 증가한다는 사실을 발견했습니다.

정상적인 상황에서는 대부분의 모발이 anagen 단계에 있으며 (일반적으로 6 단계로 나누어진다 : anagen I-VI)와 dystrophic hair는 특징이 아닙니다. 사실, 원형 탈모증에서의 초기 사건은 발기 부 단계에서 퇴행 기 단계와 휴지기 단계로의 모낭의 급속한 진행으로 보였습니다. 덜 심하게 영향을받은 여포는 성장 호르몬에 남아 있었지만, 결국에는 telogen으로 진행되는 근육 영양이있는 모발을 생성했습니다.

소낭이 정상적인 전이 전이를 통해 telogen에 도달했는지 여부는 결정되지 않았다. 영향받은 모낭은 성장기 단계로 다시 들어갑니다. 사실, 한 연구 65 는 탈모증 탈모증에있는 모낭의 거의 58 %가 발아기 단계에 있음을 보여주었습니다.

 

그림1. 헤어 사이클

발병 단계 (모낭이 활발하게 성장하는 기간) 동안, 몇 주에서 수년까지 다양 할 수 있지만, 모발 전구의 상피 세포는 격렬한 유사 분열 활성을 겪고, 원거리로 이동하여 모발 섬유를 형성하고 외측 루트 시스의 내측 루트 외장 및 내측 층을 둘러쌉니다.

결국, 상피 세포 분열이 멈추고 모낭은 모세 혈관의 근위 말단이 각질화되어 클럽 모양의 구조를 형성하며 결국 분출되고 퇴화 된 모낭의 하부는 세포 사멸에 의해 형성됩니다. 휴지기 단계는 모낭 퇴행과 다음 anagen 단계의 시작 (실선 화살표) 사이의 기간을 표시합니다. 모낭의 배아 발달을 밀접하게 복제하는 성장기 모낭의 발달은, 대부분의 포유 동물에서, 모발주기는 피부 (moult waves)를 가로 질러 물결 모양으로 조정되지만, 인간에서는 모낭이 이웃과 독립적으로 순환합니다.

탈모증 areata (점선 화살표)에서 anagen VI 소낭은 telogen 단계로 성급하게 침전됩니다. 그들은 아마도 성장기 단계로 다시 진입 할 수는 있지만, 모공 III / IV 단계에서 조기에 휴지기로 되돌아 가면모낭의 발달이 멈추게됩니다. 질병 활동이 감소하고 모낭이 성장기 단계로 더 진행될 수 있다면 절단 된주기가 계속 될 수 있습니다.

 

 

 

 

 

낌표 머리카락 (일종의 이영양증 털)은 AA의 주요 특징이며 건강한 대조군에서는 정상적으로 보이지 않습니다. 느낌표 머리카락은 정상적인 휴지기 머리카락과 똑같은 모양의 클럽 루트를 가질 수 있지만 뿌리는 종종 좁아지고 클럽 머리카락은 평상시보다 쉽게 ​​빠집니다. 이러한 변화는 모낭 내 모발의 고정 불량을 암시합니다.

 

Peribulbar 염증은 국소 병변에 인접한 anagen 포낭 주위에 일반적으로 발견됩니다 . 영향을받은 모낭은 anagen을 다시 입력합니다. 초기의 병변은 피지선의 아래쪽에있는 피지 크기의 감소를 보였고 피지선 위의 절편과 선 자체의 보존을 보였습니다. 더 작은 anagen 여포는 mitotically 활성, 정상적인 내부 뿌리 덮개를 생산하고 있습니다.  

 

모발 피질은 불완전하게 각질화되어 있습니다. 이러한 변화는 모낭 발육 정지가 anagen IV phase 66 에서 일어난다는 것을 암시합니다. 다른 조직 병리학 적 연구는이 연구를 크게 확신시켰습니다. 실제로 원형 탈모증 또는 탈모증 보균 환자의 대머리 패치 중앙에서 수평 적으로 생검을하면 성장기 III / IV 단계 이상으로 발달하지 못한 아나운 포낭을 발견하게됩니다.

 

 

안쪽 뿌리 덮개는이 단계에서 원추 각화 구조이며, 머리 피질은 막 아래로 분화하기 시작했습니다. 여포는 anagen III / IV에서 조기에 telogen로 돌아가고 반복되는 단축 된주기를 겪는 것처럼 보입니다. 탈모증 areata 활동이 가라 앉는 때, 모낭은 anagen로 더 진행합니다.

 

면역 반응
표적 세포
원형 탈모증의 조직 병리학적 특징은 아나킨 모낭의 구근 부위에 집중된 염증 세포 침윤물이다 (그림 2 ). 초기 피질 분화를 겪고있는 모낭 기질 상피는 몇 가지 증거에 근거하여 모낭에 대한 면역 공격의 주요 표적 인 것으로 보입니다. 우선, 매트릭스 세포는 액포 변성 영향 성장기 모낭에서 (작은 세포질 내 액포 특징 치명적 손상 세포의 일종) 나타내며, 이것은 느낌표 머리카락의 형성을 설명합니다.

이러한 퇴행성 변화는 모발축에 국부적인 약화 영역을 유발하여 모발이 피부 표면의 구개에서 빠져 나오면 헤어 샤프트가 끊어지게합니다. 둘째로, 영향받은 모낭은 휴지기 단계로 되돌아 가고, 대뇌 피질의 분화는 일어나지 않습니다. Follicles는 anagen 단계를 정상적으로 재 입력하지만 대뇌 피질의 분화가 시작되는 시점 인 anagen III / IV 이상으로 발전하지 않습니다. 마지막으로, I 및 II MHC 발현 비정상적인 클래스는 염증 세포의 침윤이 지역화 프리 피질 영역에서 발생합니다.

 


그림 2
탈모증에있는 면역 특권의 고장 areata
a ) 모낭의 면역 특권은 다음을 포함하는 몇 가지 전략을 통해 성취 될 수 있습니다 : 자연 살해 세포 (NK 세포)를 정상적으로 자극하는 MHC 클래스 I 및 β2 마이크로 글로불린의 하향 조절; 면역 억제제의 국소 생산; 면역 저해 신호의 발현 (예 : CD200; OX2 막 당 단백질로도 알려짐); 대 식세포 이동 억제 인자 (MIF)의 증가로 인해 모세포 내 항원 제시 세포 (APC), 말초 신경근 세포 및 비만 세포 기능의 억제가있습니다.

Perifollicular 감각 신경 섬유에 의해 방출되는 Vasoactive intestinal peptide (VIP)는 또한 면역 특권에 역할을 할 수있는 면역 억제 성 신경 펩타이드로 여겨집니다. 비원형 탈모증 환자의 말기 모낭은 APC, CD4 + 및 CD8 + T 세포 의 perifollicular 침투 및 MHC 클래스 I 및 II 분자의 비정상적인 발현을 갖습니다.

CD8 +T 세포는 또한 모근 뿌리 덮개에 침투합니다. 림프구 동시 자극 케스케이드에 관여하는 분자는 탈모증 영역의 발병 기전에 관여하며 치료 적 중재를위한 표적을 제공합니다. 말기 성장기의 정상 모낭 주위에는 염증 세포가 발견되지 않습니다.

INFγ, 인터페론 감마; IFNγR, 인터페론 감마 수용체; IL2RB, IL2 수용체 서브 유닛 베타; IL15RA, IL15 수용체 서브 유니트 알파; JAK, 야누스 키나아제; NKG2D, NK 세포 수용체 D; NKG2DL, NKG2D 리간드; P, 인산화; POMC, 프로 opiomelanocortin; STAT1, 신호 변환기 및 전사 활성제 1; TCR, T 세포 수용체; TGFB, 형질 전환 성장 인자 베타, VIPR, VIP 수용체.

 

면역 특권의 분류
모낭은 모낭 ( 그림 2a ) 70에 표현 된 추정자가 항원에 대한자가 면역 반응을 예방하는 면역 특권이 있는 부위입니다  정상적인 생리 조건 하에서 모낭 주위 및 주위의 국소 면역 억제 신호 전달이 생성되어자가 항원을 CD8 + T 임파구를 포함하는 NK 세포에 제시하는데 필요한 표면 분자를 억제합니다 .

 

 

이 모낭 면역 특권 함수 (또는 함수)가 검증되지 않지만, 면역 특권의 손실을 초래할 수 있으며, 멜라닌 세포에서 색소 생산과 관련된 여러자가 항원을 오른쪽 상황에서 면역 원성이며 것으로 여겨집니다.

모낭의 면역 특유의 붕괴는 원형 탈모증의 주요 원인으로 생각되어왔습니다. (그림 2b ). MHC 클래스 I 및 II 분자의 낮은 발현 및 NK 세포 억제제 인 대 식세포 이동 억제 인자 (MIF)의 높은 발현 은 건강한 개체의 모낭으로부터 T 림프구 - CD56 + / NKG2D + NK 세포 의 부분 집합의 침윤을 방지 합니다.

그러나 CD56 + / NKG2D + NK 세포 의 현저한 집합체는 원형 탈모증 환자에서 모낭 주위에 발견됩니다. CD56 + 의 하위 집합의 수NK 세포 활성화 수용체 (NKG2D 및 NKG2C와 같은)를 발현하는 NK 세포는 원형 탈모 환자의 말초 혈액 세포에서 건강 대조군보다 높았으며, 킬러 세포 면역 글로블린 유사 수용체 2D2 / 2D3는 76 보다 낮았습니다.

 

GWAS은 이러한 관찰과 연결된 다형성을 확인 ULBP의 원형 탈모증에 대한 감수성 유전자 클러스터 (NKG2D 리간드) 기능적 연구에서 AA를 가진 환자의 AA 병변 모낭에서 이들 유전자의 과발현이 나타났습니다. 마지막으로, 모낭 상피에 위치한 vasoactive intestinal peptide (VIPR1과 VIPR2)에 대한 수용체의 발현은 대조군에 비해 원형 탈모증 환자의 모발 구에서 하향 조절 되었으나, VIP ligand 표현은 신경 섬유에서 정상이었습니다. 

 

 

 

자기 항원 결정체
원형 탈모증의 시작에자가 항원 에피토프의 관련이 가정되었습니다. 멜라닌, 멜라닌 관련 단백질과 각질 세포 유래 항원의 참여는 흰 머리카락이 탈모의 기간 후에 다시 성장하고 종종 더 재발에 절약되는 것을 관찰을 기반으로 제안되었습니다. 

 

Trichohyalin (구조 단백질)과 tyrosinase-related protein-2 (색소 침착과 관련된 도파 크롬 토트 머라 아제로 알려짐)로부터 유도 된 합성 에피토프의 투여는 원형질 주위의 단핵 세포에 비해 원형 탈모 환자에서 유의하게 높은 세포 독성 T 림프구 반응을 유도 하였습니다.

 

 

기타 기여 요인
산화 스트레스
산화 스트레스는 원형 탈모증 및 기타 피부 질환에서의 역할이 말론 디 알데히드 (지질 과산화의 지표)과 슈퍼 옥사이드 디스 무타 제 (SOD)의 항산화 효과의 현저하게 높은 수준은 정상 대조군에 비해 원형 탈모증 환자의 혈액에서 발견되었습니다.

또 다른 연구에서, 원형 탈모증 환자의 32 %는 뚜렷한 반응은 통상 환자에서 발견 된 반면, 산소, SOD를 종 손상된 반응성 항체가 있었습니다. 이것은 SOD에 대한 산화 스트레스와 손상이 원형 탈모증의 유발에 영향을 줄 수 있음을 시사한다. 제한된 유전자 연구는 SOD2 또는 GPX1 에서 원형 탈모증과 다형성 사이의 연관성을 발견하지 못했습니다.(글루타티온 퍼 옥시 다제를 암호화 함)

 

혈관 및 림프계
일반적으로 염증은 관련 혈관에 혈액 공급이 증가하는 것과 관련이 있으며, 혈관 및 림프 혈관의 신생 혈관이 발생할 수 있습니다. 임상 관찰 결과 탈모증 areata 병변은 증가 된 vascularization의 결과로 해석되었습니다. 피부 온도의 증가를 보여 주었습니다 .

 

다른 연구는 오랜 탈모증의 totalis 및 유니버설 환자에서 분리 된 결함 단핵 세포가 정상 대조군 또는 단기 원형 탈모증 환자에 혈관 활동 상대적으로 감소한다고 제안했습니다. 병변 내 스테로이드 투여, 원형 탈모증에 대한 일반적인 치료로서, 주변 혈관염을 해결하고 질병 결핍과 관련이있습니다. 이러한 관찰은 병변의 혈관 변화가이 원형 탈모증의 발병 기전에 중요한 역할을한다는 것을 시사합니다.

 

생쥐의 피부 림프 밀도는 90 세가되면 감소합니다. 그러나 원형 탈모증 모델 (C3H / HeJ 생쥐의 전체 두께의 피부 이식편 (더 젊고 건강한 C3H / HeJ 생쥐, 즉 피부 이식 모델에서 자연 발생적인 원형 탈모증이있는 피부 이식편)에서는 생체 용해 20 주 후에 림프관 확장이 발견되었습니다.

 

 

이 생쥐의 피부에 대한 트랜스 크립 톰 (transcriptome) 분석은 림프계에 직접 또는 간접적으로 작용하는 단백질을 코딩하는 유전자의 비정상적인 전사 수준을 나타냈다. 간접 효과에는 T 세포, B 세포 및 수지상 세포를 비롯한 림프액의 혈압 조절 또는 세포 구성 요소 조절에 관여하는 단백질이 포함되었습니다. 림프계 변화 만이 원형 탈모증의 발병 기전의 작은 부분이지만, 이러한 변화는 림프계 이외의 부수적인 효과를 고려할 때 총체적으로 병인 발생에 기여할 수 있습니다.

 

 

 

Microbiota
다양한 질병의 발병 기전에서 미생물의 역할은 새로운 연구 영역입니다. C3H / HEJ 마우스 변형뿐만 아니라 원형 탈모증의 모델일 뿐만 아니라 염증성 장 질환의 자연 형태로 개발하기 위해 발견 된 첫 번째 모델이었습니다. 염증성 장 질환은 사람에서 원형 탈모증의 합병증 일 수 있습니다.

탈모증 areata에 대한 마우스 피부 이식 모델 은 다른 지리적 지역에서 수행 할 때 다양한 결과를 나타 냈습니다. 이 현상은 식이 요법에서 식이성 간장 식물성 에스트로겐의 높은 수치에 기인한다고해도, 미생물도 부분적으로 작용했을 수 있습니다. microbiome의 치료 조작은 탈모증 areata를 포함하여 많은 질병을위한 혁신적인 치료 옵션을 대표하고, 미래 연구 대상이됩니다.

 

환경 트리거
대다수의 경우, 탈모증 발병의 발병에 대한 명백한 설명은 없지만, 다양한 트리거 요인이 제안되었습니다. 가장 일반적으로보고는 사별이나 부상으로 다음과 같은 정서적 또는 신체적 스트레스, 예방 접종, 열병, 마약 등이 있습니다. 일본 뇌염 96 , B 형 간염 바이러스, Clostridium tetani, herpes zoster virus 및 papillomavirus 을 포함한 다양한 인간 병원체에 대한 백신 접종 직후에 탈모증 발생률이 낮은 것으로 보고 되었습니다.

대조적으로, 한개의 보고서는 원형 탈모증이 유발 또는 돼지 독감 바이러스 감염에 의해 악화 된 것으로 나타났습니다. 

 

동물 모델
인간은 일반적으로 생물 의학 연구의 초점이지만, 다양한 포유류가 원형 탈모증을 발생시키는 것으로 보고되었습니다. 동물 모델은 질병 발병을 연구하는 데 사용할 수 있습니다. 이는 인간에서 가능하지 않습니다. 현재 누가 원형 탈모증이 발생할 지 예측할 수 없기 때문입니다.

마우스 (예 : 모자이크 머리 사이클과 긴 성장기 단계에 비해 짧은 대 파 등) 사람의 피부 사이의 생물학적 차이가 있지만, 계통 보존은 원형 탈모증 탈모증과 비슷한 질환을 포함하여, 높은 인간 탈모증의 주요 특징 인 은피 염증 (Peribulbar inflammation)은 생쥐의 모발주기의 매우 짧은 발기 부 단계 때문에 마우스에서 자주 발견되지 않습니다.

사실, 생쥐에서 염증은 전구 영역 위에서 관찰되지만 인간과 마찬가지로 MHC 클래스 I의 상향 조절과 관련이 있습니다. 마우스 및 탈모증 환자를 가진 사람 모두가 동일한 유형의 치료에 긍정적 또는 부정적으로 반응하여 동물 모델로서의 유용성을 더욱 입증합니다.

여러 C3H 실험실 하부가 자발적으로 원형 탈모증을 발생시킵니다. 다른 인근 계통에서도이 질환이 발생하지만 질병의 빈도는 매우 낮습니다. C3H / HeJ 마우스는 Toll-like receptor 4 ( Tlr4 Lps-d ) 유전자에서 자발적 돌연변이를 가지지 만 C3H / HeN은 야생형 ( Tlr4 + / + )이며 그렇지 않으면 유전적으로 유사합니다.

 

이 관찰의 참여 배제 TLR4 두 substrains가 원형 탈모증 개발로 원형 탈모증의 발병 기전에서 8 , 110 . CBA / CaHN- Btk xid/ J 돌연변이 마우스, 인간의 X - 연결된 면역 결핍증의 모델, 때로는 자발적인 탈모증 areata 110 개발할 수 있습니다.

 

이러한 돌연변이 마우스는 원형 탈모증은 체액 성 면역 질환 있지 않은 것을 나타내는 자연적으로 실험 흉선 독립적 유형 II 항원 항체 반응, 그들의 실행 불능의 결과 B 림프구 관련 결함이, 손톱 이상은 인간 탈모증 환자의 아형 집단에서 발견되지만, 이 질환을 유발하는 근친 교배종에서는 손발 장애가 발견되지 않습니다. 그러나, 하나의 경우는 이러한 현상을 연구하는 유용한 도구로 입증 될 근친 재조합 균주로 보고 되었습니다. 

 

 

현재까지, C3H substrains 만 자세히 연구되었습니다. 자발적으로 영향을받는 C3H / HeJ 마우스는 시간이 지남에 따라 왁스 화되고 일반화되기 시작하는 국소적 탈모증을 일으켰습니다 (그림 3a ). 탈모는 모발 샤프트의 구조적 결함과 관련되어 정상적인 모발과 비교할 때 파손을 일으킵니다. (그림 3b-g ). 전구 바로 위의 모낭 안과 주위 의 CD4 + 및 CD8 + T 세포가 모낭 이영양증 ( 그림 3h-k ) 114 과 관련된 피지선의 수준까지 섞여 있습니다.

 

그림 3
탈모증의 C3H / HeJ 마우스 모델
a) C3H / HeJ 마우스의 원형 탈모증이 나타납니다 (부분 a ). C3H / HeJ 생쥐의 자발적 탈모 발육은 복부 피부를 통해 등 피부로 퍼지며 결국에는 퇴행성 탈모증을 유발하는 액와부 및 사타구니 부위의 탈모 성 탈모로 시작됩니다.

꼬리와 귀의가는 머리카락이 관여되어 있지 않음에 유의하십시오. 원형 탈모증을 가진 C3H / HeJ 마우스의 모발 분석 (파트 b-e ). 규칙적인 sepate 또는 seputulate (ladder-like) 정상 모발 (부분 f 와 부분 g )의 패턴은 손실되고 모발 축은 얇고 뱀 모양이됩니다 ( b-e 부분 ).

이러한 변형은 모발을 약화시키고 샤프트 파손을 초래합니다 (파트 b-e). 감염되지 않은 C3H / HeJ 마우스의 정상 모발은 모세 혈관 내 ( f 부분과 g 부분)의 규칙적인 중절 (3 줄)과 중격 (1 줄) 세포 패턴을 나타 냅니다.

파트 c , e 및 g 는 각각 파트 b , d 및 f 의 상자 확대입니다 . 조직 병리학 적 피부 분석 (파트 h-k )이 제시되어있다. 원형 탈모증이있는 쥐는 아나운 헤어 샤프트 ( h-j 파트) 안팎에서 다양한 정도의 염증과 여포 이영양증을 앓고 있습니다. 건강하고 늦은 발병 단계의 모낭은 부분 k에 나와 있습니다.

 

 

 

 

마우스 모델은 원형 탈모증에 특이적인 것으로 보이는 다양한 에피토프를 동정하는데 사용 되었습니다. 일반적으로 저항성 인 C57BL / 6J 마우스 모델의 MHC- 제한적 1MOG244.1 CD8 + T 세포는 탈모증 발생 및 완전한 진행에 필요한 효과기 반응을 독립적으로 생성 할 수있습니다.

 

 

 

이 마우스 모델의 1MOG244.1 T 세포 클론은 독립적으로 AA를 매개하고 항원 스크리닝 115 에 사용할 수있는 잠재적 도구로 제안되었습니다 . 이것은 특정 에피토프가 원형 탈모증을 유발할 수 있다는 최초의 징후였습니다.

 

 

상대적으로 낮은 주파수 (20 ~ 25 %의 침투), 후반 질병 발병 및 왁싱과 C3H에서 자연 원형 탈모증의 해지는 과정 / HEJ 마우스 (8)는 연구 또는 임상 도구로이 마우스의 가치를 감소했습니다. 그러나, 영향을받는 전체 두께 피부 이식에서 오래된 C3H은 / HEJ 젊은로, 임상 적으로 정상 C3H은 / HEJ 암컷 생쥐가 20주 생착 후 생착 및 일반화 대머리 후 약 10 주까지 확산 원형 탈모증을 가지고있는 높은 재현성 모델 결과, 영향을 받는 피부 영역, 이들 세포에도 장기 배양 림프절로부터 얻은 세포는 또한 동일한 균주의 영, 조직 적합성 마우스에 원형 탈모증을 유발하는데 사용될 수 있습니다.

 

 

 

이 전략은 피부 이식 수술을 우회하고 탈모 전 초기 단계에서 탈모증의 areata의 병리 생리학을 연구하는 이점이 있습니다. 탈모증의 유무에 상관없이 인간의 피부 이식편으로 이식 된 면역 결핍을 일으키는 다양한 돌연변이를 가진 인간화 된 마우스는 다양한 유형의 인간 T 세포가 또 다른 모델이다. 이 성공적으로 사용되었습니다.

 

 

하지만,이 방법으로 인해 인간의 피부 생검 및 / 또는 말초 혈액 백혈구에 액세스 점점 대부분의 그룹의 어려움으로 지금까지 매우 제한된 용도가 마지막으로, 쥐 모델 (Dundee 실험 대머리 쥐)을 확인하고 상세히 연구했습니다. 그러나 이 모델은 큰 크기, 생쥐에 비해 콜로니를 유지하는 비용 및 랫트 샘플을 사용하기 위한 제한된 시약 때문에 더 이상 사용되지 않습니다 .

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