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탈모증의 종류와 치료방법 areata - 3 [강서구 탈모 닥터포헤어]
관리자 (drforhairgy) 조회수:140 추천수:0 211.217.143.164
2019-03-12 01:35:19

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탈모증의 종류와 치료방법 areata - 3

 

의료 관리
국소 코르티코 스테로이드
로션, 폼, 또는 젤 제형으로 전달 (예컨대, 클로 베타 솔 위해) 강력한 국소 스테로이드 제한 고르지 원형 탈모증에 사용될 수 있으며, 원형 탈모증 탈모증 가벼운 정도에서 모발 성장의 회복 속도가 빠릅니다. 치료는 적어도 3 개월 동안 지속되어야하지만, 반응이 없다면 6 개월 후에 중단되어야 합니다.

Folliculitis (모낭의 염증)는 때때로 합병증입니다. 국소 스테로이드는 탈모증 탈장 및 탈모증 보균을 치료하는 데 효과적이지 않습니다.

 

병변 내 스테로이드 도포는 아마도 탈모 성 탈모증에서 가장 효과적인 치료법일 것입니다. 미세 바늘 주입 또는 바늘없는 장치에 의해 상부 피하 조직에 투여되는 서방 형 스테로이드 (예 : 하이드로 코르티 존 아세테이트 또는 트리암시놀론 아세토 니드)는 일부 환자에서 주사 부위의 모발 성장을 자극 할 수 있지만 일반적으로 여러 번의 주사가 필요합니다 .

 

국소 피부 위축은 흔한 부작용이지만 몇 달 안에 회복됩니다. 병변 내 스테로이드 투여는 다른 부위에서 원형 탈모증의 발생을 예방하지 못하며 빠르게 퇴행성의 퇴행성 탈모증 탈모증, 탈모증 탈모증 또는 원형 탈모증이있는 환자에게는 적합하지 않습니다.

 

기계적 연구에 따르면 CD3 +T 세포, CD8 + T 세포, CD11c + 수상 세포 및 CD1a + 랑게르한스 세포가 병리학 적 코르티코 스테로이드 치료 후 감소 된 원형 탈모증의 모낭과 주변에 존재합니다. 또한, 여러 인터류킨 (예 케모카인 코딩하는 유전자의 하향 조절 IL12B , CC-18 케모카인 리간드 ( CCL18 ), 및 IL32 ) 여러 케라틴을 코딩하는 유전자의 상향 조절을 ( KRT35 , KRT75 및 KRT86)이 병변 내 스테로이드 투여 후 주사 전과 비교하여 관찰되었습니다.

 

 

이러한 결과는 이 유전자가 원형 탈모증 환자에서 스테로이드 치료를 모니터링에 유용한 바이오 마커가 될 수 있음을 시사 합니다. (또한 dithranol라고도; 항 증식 및 항 염증 효과가 있음)와 같은 국소 용 미녹시딜 (혈관 확장제) 및 트랄 같은 다양한 다른 치료법은 제한적 고르지 원형 탈모증 환자 제창되어 있지만, 그 효과는 불확실합니다.

 

 

 

전신 코르티코 스테로이드
구강 코르티코 스테로이드로 장기간 매일 치료하면 모발 재성장을 초래할 수 있으며이 전략은 광범위하고 신속하게 진행되는 탈모 탈모증에 성공적으로 사용되었습니다. 작은, 부분적으로 제어 연구는 경구 용 스테로이드의 6 주 가늘게하는 과정을 시행 하였다 광범위한 원형 탈모증에 경증 환자의 30-47%이> 25 %에게 머리 재성장 보였다 것으로 나타났습니다.

 

그러나 대부분의 환자에서 모발 성장을 유지하기 위해서는 계속적인 치료가 필요하며 부작용을 정당화하기에는 반응이 불충분합니다. 여러 경우 시리즈는 다른 구두를 사용하는 고용량의 펄스 스테로이드 치료에 호의적 인 반응을 보고하고있습니다.

그러나 유일하게 대조 시험은 3 개월 동안 주 1 회 프레드니솔론을받은 환자는 위약을 복용하는 6 개월에서 더 나은 모발 재성장을 보였다 것으로 나타났습니다. 그러나 이것은 통계적으로 유의하지 않았습니다.

 

 

 

 

비 의학적 치료법
레이저 치료
레이저 요법은 탈모증이있는 환자에게 긍정적 인 영향을 줄 수 있습니다. 엑시머 레이저 (자외선 레이저)는 현재 일반적으로 사용되고 있으며 치료에 안전하고 효과적인 대안을 제공 할 수 있습니다. 그러나 최근의 리뷰와 보고서에 따르면 머리카락 직경의 증가가 유일한 결과 일 수 있기 때문에 무작위 통제 임상 시험이 치료보다  더 나은 접근법임을 확인하는 데 필요합니다. 원형 탈모증에 대한 마우스 모델의 전임상 시험은 레이저 빗 을 사용하여 효능을 나타내지 않았습니다.

 

 

화장품 전략
광범위한 탈모증을 가진 여성은 가발, 헤어 피스 또는 두건을 착용 할 수 있습니다. 남성들은 가발을 선호하기는하지만 머리를 면도하는 경향이 있습니다. 반영구적 인 문신 사용은 눈썹의 손실을 가장하는 데 도움이 될 수 있습니다.

 

 

심리적 지원
광범위하게 퇴행성 탈모증 탈모증, 탈모증 탈모증 또는 원형 탈모증을 앓고있는 많은 환자에게 현재의 치료법은 많이 실패하고 있습니다. 원형 탈모에 대한 개별 대처 반응은 정상적인 삶을 인도하는 데 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않는 불편 함, 임상 적으로 중요한 우울증을 포함한 결과로 인한 심리적 안녕에 치명적인 영향을 줄 수있는 삶을 변화시키는 경험, 실업과 사회적 격리의 상실을 당하고 있습니다. 

임상의는 탈모의 심리적 영향을 인식하고 환자가이 문제를 극복하고 적응할 수 있도록 도와주는 데 중요한 역할을합니다. 일부 환자는 임상 심리학자 또는 외모 관리에 능숙한 다른 전문인으로부터 전문적인 지원이 필요합니다. 소아에서 원형 탈모증은 특히 다루기가 어렵습니다.

 

부모가 자녀의 요구에 상당한 변화가 있다고 생각하면 (철회, 자부심 부족, 학교에서의 성취 및 / 또는 행동 변화) 아동은 소아 임상 심리사, 교육 심리학자에게 회부해야 할 수도 있습니다 , 또는 사회 복지사에게 상당 할 수도 있습니다.

 

 

삶의 질

심한 탈모증 환자에서의 QOL 감소
지속 가능한 화장품 털의 성장 불확실
가변적이고 예측할 수없는 머리카락 재성장
다양한 환경 적 및 유전 적 요인
정신적 또는 육체적 영향보다 더 심할 수 있음


심리적 스트레스 수준, 정신 질환의 빈도 및 정신병 증상의 수준은 대개 탈모증이없는 성인의 경우 대조군 보다 높다고보고되지만, 모순 된보고가 존재합니다. 한 연구, 평생에 걸쳐 원형 탈모증 경험 주요 우울증 환자의 8.8 %, 18.2 % 경험 범 불안 장애, 3.5 %, 사회 공포증 및 4.4 % 편집증 장애가 생깁니다 .

또 다른 연구는 원형 탈모증은 특히 어린 시절, 가난한 정신 상태와 삶의 질과 연관되어 있다고 보고 되었습니다. 이 연구는 탈모증 areata를 가진 아이들이 탈모증 areata를 가진 청소년보다 우울한 기분을 가질 가능성이 높다는 것을 지적했습니다.

어린이와 청소년의 삶의 질에 미치는 영향은 매우 복잡 모두 임상 적, 정신과 적 매개 변수를 통해 발생으로 이러한 차이에 대한 설명은 명확하지 않습니다. 탈모증 환자의 QOL에 영향을주는 요소가 필요하다는 것을 확인하기위한보다 심층적이고 정확한 연구가 필요합니다.

탈모증을 포함한 탈모증의 영향은 건강 상태를 평가하는 데 일반적으로 사용되는 사망률 및 사망률 데이터로 측정되지만 탈모증 환자의 QOL은 크게 다를 수 있습니다. 탈모증을 가진 건강한 사람의 신체적, 정신적, 사회적 측면은 만성적 인 의학적 또는 신체적 장애가있는 사람들과 매우 다릅니다. 여성형 탈모 및 탈모증 탈장은 신체적 장애를 일으키지 않지만 QOL에 영향을 미치는 정신적 사회적 영향을 미칩니다.

 

 

 

미래 치료 전략
일부 유럽 가이드 라인은 치료 옵션 논의 있지만 현재 원형 탈모에 대한 미국 FDA 승인 치료는 없습니다. 많은 환자에서 치료법이 일관되게 효과적이지는 못했습니다. 원형 탈모증의 분자 메커니즘이 더 정의되고 합리적으로 설계된 임상 시험이 시작됨에 따라 임상의는 표적 치료법을 사용하는 것을 고려할 수 있습니다.

이러한 치료법의 많은 부작용이 중요한 고려 사항이지만 더 많은 약제가 확인되면 더 낮은 투여량 또는 국소 적용의 조합이 허용 가능한 안전성 프로파일을 통해 결과를 얻을 수 있습니다. 거의 치료할 수 없었던 질병의 경우, 지난 25 년간의 기술 발전에서 기하 급수적 인 진행 속도는 가까운 미래에 효과적인 치료가 가능하다는 것을 나타냅니다.

 

 

항체와 생물 제제
인간과 생쥐 사이의 원형 탈모증의 분자 적 및 임상 적 측면의 유사성은 종들 사이의 통합 조사를 통해 잠재적 표적을 밝혀 내고 유효성을 입증했습니다. 예를 들어, 인간 및 마우스의 제 사체 연구가 조절 이상 사체 식별 CTLA4 인간과의 Clta4 인코딩 생쥐를, 세포 독성 T 림프구 단백질, CD80 (이전 B7.1)를 결합하는 공동 자극 T 세포 리간드 항원 제시 세포에 대한 CD86 (이전의 B7.2). 다른자가 면역 질환에서와 마찬가지로, 이 경로는 탈모증 치료를위한 재조합 CTLA4- 면역 글로불린으로 표적화 될 수 있습니다

 

CXCL9 (CXC- 케모카인 리간드 9를 코딩하는) , CXCL10 및 CXCL11을 포함하는 IFN- 반응 유전자의 증가 된 발현이 여러 인간 및 마우스 전 사체 연구에서 발견되었습니다. 이러한 사이토 카인에 대한 단일 클론 항체는 치료 환자에게 추가적인 임상 적 접근 방법에 대한 방법을 포장, 마우스 모델에서 효과가 보였습니다.

탈모증 환자가있는 환자는 이들 사이토 카인을 표적으로하는 인간 단클론 항체 인 우스 티늄 마이드 (oustekinumab)로 치료 한 정상 환자와 비교할 때 피부에서 IL12와 IL23이 유의하게 증가했다. 환자의 이 작은 시리즈는 치료 및 전체 모발 재성장의 20, 28 주째 점진적으로 개선했습니다.

Secukinumab은 플라크 건선, 활동성 건 선성 관절염 및 적극적인 강직성 척추염을 가진 성인 환자의 치료를 위해 현재 제시된 인간 IL17A 길항제입니다. 탈모증 치료를 위해이 약제를 사용하는 임상 실험이 진행 중입니다.

 

JAK 억제제
유전 연구 및 유전자 발현 인간이 JAKs의 상류 분자 경로 종종 원형 탈모증 (파쇄에 동일한 것으로 분석했습니다. 몇몇 JAK 억제 물은 myelofibrosis (ruxolitinib, JAK1 / 2 억제 물) 및 류마치스 성 관절염 (tofacitinib, pan-JAK 억제 물)와 같은 다른 질병 대우를위한 임상 사용을 위해 미국 FDA에 의해 통과 되었습니다.

이 약은 효과가 나타났습니다. 모두 예방과 C3H / HEJ 마우스 모델, 경구 투여로 국소뿐만 아니라 주어진 사용하여 임상 시험에서 AA를 반전. 몇몇 사례 시리즈와 개별 보고서는 경구 JAK 억제제 약물로 치료 한 후 원형 탈모증을 포함하는 원형 탈모증의 여러 형태의 환자에서 모발 재성장을 문서화 했습니다.

tofacitinib, ruxolitinib, baricitinib (JAK 1/2 억제제)의 세 가지 JAK 억제제가 사용되었습니다. 동시에 탈모증이있는 다른 질병에 대한 JAK 억제제로 인간 환자를 치료할 때 모발 재성장이 관찰되었습니다. 보고서의 수가 적고 무작위, 위약 대조 연구가 아직 수행되지는 않았지만 중증 탈모증 (자발적인 완화가 드물다) 환자의 반응은 치료 효과를 강력하게 시사합니다.

 

놀랍지 않게 ruxolitinib 및 tofacitinib로 치료 한 환자의 초기 개선 후 재발에 대한 여러보고가 있었습니다, 최종 치료 요법에는 장기 유지 요법이 필요할 수도 있음을 시사했습니다. 이러한 초기 임상 연구에서의 전반적인 긍정적 인 결과는 탈모증 마우스의 마우스 모델에서의 JAK 억제 결과 및 질병 발병 기전의 개선 된 이해에 의해 뒷받침됩니다. 대규모 임상 시험과 위약 대조 시험을 통해 경구 및 국소 JAK 억제제의 효능을 엄격하게 시험하기위한 여러 임상 시험이 진행 중입니다.

 

줄기 세포 접근법
줄기 세포 교육자 치료법은 초기 성공을 보여줬습니다. 이 접근법은 폐쇄 루프 시스템을 사용하여 원형 탈모증 환자에서 유래 한 단핵 세포를 분리하고 인간 제대혈 유래 다 능성 줄기 세포와 상호 작용하도록 허용 한 다음 "교육받은"세포를 환자의 순환계로 되돌려줍니다.

이 치료법을 사용하여 중증 탈모증 환자는 모발 재성장과 QOL이 향상되었습니다. 기저의 메카니즘은 T 헬퍼 (T H 2) 사이토 카인의 상향 조절 및 T H 1, T H 2 및 T H 3 사이토 카인 생산 의 균형 복원으로 보였습니다.

 

종합적으로 말하자면, 기본적인 과학적 접근법은 일련의 분자 표적을 확인했으며 그 중 많은 표적은 일부 국가에서 이미 승인을 받았습니다. 이러한 약물의 조합은 멀지 않은 미래에 AA 환자를 치료하는 데 일반적으로 사용될 수 있습니다. 

 

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